Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有激活途径
2022-01-17 04:18 来源：抚顺男科医院
中心点：H499C和H499Y基因通过一个新发L498W和当今S505N基因进一步提高TpoR的应答。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K基因应答TpoR依赖W491，W491或许在蛋白表层被应答。概要：编码人血小板睾酮受体(TpoR)的基因(MPL)基因导致散发性和家族性病症血小板升高综合症(ET)。早先，数据系由统性新科技人员发掘出了两位携带MPL cis双基因的ET患者，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和讯号系由统性以及部分饱和诱变，数据系由统性新科技人员发掘出L498W是一个应答基因，并被H499C进一步提高，而H499C/Y会进一步提高当今S505N基因的活性。L498W和H499C可以应答TpoR截短基因体，该基因体缺乏胞外内部亚基，预设这些基因作用于跨膜(TM)-胞质内部亚基。利用蛋白质互补科学研究，数据系由统性新科技人员发掘出L498W和H499C对TpoR的单体兼具很强的依赖性。组氨酸替代应答是第498位的精确特异性。通过内部结构诱变新科技，数据系由统性新科技人员发掘出上游W491是L498W或S505N、W515K等当今应答基因以及艾曲波帕应答所即可的关键氨基酸。内部结构统计数据表明，TpoR的一个协力的单体和应答间接地是通过其TM内部亚基作用的，该间接地由糖类抑制艾曲波帕和依赖于W491的当今和新型TpoR应答基因所资源共享。W491是一种潜在胞外氨基酸，或可成为病人阻挠的靶点。类似出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系由基尔医学（MedSci）原创编译，转载即可授权！
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